FR_cFAQ_ABE011_BBB_EFFICACY_BRAIN_METASTASES_MBC

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Métastases cérébrales

Les métastases cérébrales (MC) surviennent chez les patients atteints de cancer, avec une incidence la plus élevée dans le

cancer bronchique (40%-50%)
cancer du sein (15%-25%), et
mélanome (5%-20%).1

Les données précliniques et cliniques démontrent que l’abémaciclib traverse la barrière hémato-encéphalique (BHE), soutenant l’étude de l’abémaciclib chez des patients atteints de MC.2-4

Données précliniques

Dans un modèle de gliome orthotopique chez le rat, une augmentation de la survie médiane liée à la dose a été observée après le traitement par l'abémaciclib. L'abémaciclib associé au témozolomide a amélioré la survie par rapport aux traitements en monothérapie.2,5

Dans une autre étude préclinique, l’abémaciclib

a inhibé la prolifération, induit l’apoptose et amélioré la sensibilité au témozolomide des cellules du gliome, et
a amélioré l'efficacité antitumorale lorsqu'il était administré en association avec le témozolomide dans un modèle de xénogreffe.6

Dans des modèles précliniques de métastases cérébrales, l'inhibition de la kinase cycline-dépendante (CDK) 4/6 par l'abémaciclib a augmenté l’efficacité des inhibiteurs de point de contrôle dans les tumeurs intracrâniennes et a réduit la charge tumorale.7

Etudes cliniques

Phase 1

L’abémaciclib était détectable dans le LCR des patientes à des concentrations voisines de celles du médicament libre dans le plasma. Deux patientes atteintes d’un glioblastome ont observé une survie sans progression (SSP) prolongée.8

Phase 2

L’abemaciclib a été étudié dans un essai de Phase 2, appliquant un plan de Simon à 2 étapes, mené auprès de patientes atteintes de MC survenues à la suite d’un cancer du sein HR+, d’un cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC) ou d’un mélanome.9-11

Le design de l’étude de l’étape 1 et celui de l’étape 2 comprenaient des cohortes de patientes ayant des tumeurs spécifiques similaires, mais définies différemment. Le design de l’étude le plus récent est présenté dans la Design de l'étude JPBO. Le précédent design de l’étude est présenté dans la Précédent design de l'étude JPBO.

Cohorte A

Dans la cohorte A, 58 patientes atteintes de cancer du sein métastatique (CSM) RH+, HER2- étaient traitées par 200 mg d’abémaciclib deux fois par jour. Les patientes incluses dans la phase 2 de l’étude rentraient dans l’une de ces catégories

présence de ≥ 1 MC nouvellement mesurables ou n’ayant pas été préalablement traitées par radiothérapie ≥ 10 mm, ou
présence d’une MC préalablement traitée par radiothérapie et pour laquelle une progression est observée,
absence de traitement préalable avec un inhibiteur des kinases cycline-dépendantes 4 et 6 (CDK4 et CDK6).

16 patientes recevant une hormonothérapie (HT) au moment de l’inclusion ont été autorisées à poursuivre la même HT, à la condition que la maladie extracrânienne soit stable depuis ≥ 3 mois et que la progression de l’atteinte au SNC soit survenue sous HT.10

Le critère d’évaluation principal était l’TROi (réponse complète + réponse partielle) d’après évaluation de la réponse en neuro-oncologie pour les métastases cérébrales (RANO-BM : Response Assessment in Neuro-Oncology). Les critères d’évaluation secondaires comprenaient les réponses du SNC, les réponses globales et la sécurité.10,12

Les patientes présentaient un nombre médian de traitements systémiques antérieurs de 3 et

76 % présentaient un nombre médian de 2 chimiothérapies antérieures (1-6) ,
71 % présentaient un nombre médian de 2 HT antérieures (1-4).10

Les patientes avaient précédemment subi une chirurgie contre le cancer ou reçu une radiothérapie contre les MC et

47 % avaient précédemment reçu une radiothérapie du cerveau entier (RCE)
35 % avaient subi une radiochirurgie stéréotaxique (RCS),
7 % avaient subi une résection chirurgicale de MC.10

Résultats de l'étape 1

L’analyse de l’efficacité de l’étape 1 effectuée sur 23 patientes atteintes de CSM RH+, HER2-, ayant reçu 200 mg d’abémaciclib deux fois par jour a révélé au niveau du système nerveux central (SNC) une activité antitumorale avec

un taux de réponse objective intracrânienne (TROi) de 8,7 % (dont 2 patientes avec une réponse partielle durable)
une réponse en terme de bénéfice clinique (RBC) de 17,4 %, et
une survie sans progression (SSP) globale médiane de 4,04 mois au moment de l’analyse.9

Le seuil de réponse prédéfini a été atteint par les patientes qui ont alors poursuivi l’étude en étape 2.9,10

Résultats de l'étape 2

Parmi les 58 patientes éligibles

3 patientes présentaient une réponse intracrânienne confirmée, avec un TROi de 5,2 % (CI à 95 % : 0,0-10,9)
38 % des patientes présentaient une diminution du nombre total de lésions intracrâniennes cibles
24,1 % (CI à 95 % : 13,1-35,2) présentaient une RBC intracrânienne persistante ≥ 6 mois
la SSP intracrânienne médiane était de 4,9 mois (CI à 95 % : 2,9-5,6)
la SSP bicompartimentale médiane était de 4,4 mois (CI à 95 % : 2,6-5,5)
la survie globale (SG) médiane était de 12,5 mois (CI à 95 % : 9,3-16,4).10

La sécurité et la tolérance étaient similaires aux rapports précédents concernant l'abémaciclib. Bien que l’étude n’ait pas atteint son critère d’évaluation principal (TROi de 11 % mentionné dans le protocole), des signes de bénéfices cliniques ont été observés chez les patientes atteintes de CSM RH+, HER2- ayant déjà reçu un traitement lourd.10,12

Cohorte B

Pour les patients atteints d’un cancer du sein RH+/HER2+ (précédemment partie A), l’évaluation de la futilité a été rempli et cette partie de l'étude n'est pas passée à l'étape 2.10,13

27 patients au total ont été évalués avec

des réponses intracrâniennes non confirmées
une diminution de la taille des lésions intracrâniennes cibles pour 22% des patients
une RBC intracrânienne de 11% (CI à 95% : 0,0-23,0)
une SSP intracrânienne médiane de 2,7 mois (CI à 95%: 1.4-4.0)
une SSP bicompartimentale médiane de 2.1 mois (CI à 95% : 1.4-3.3), et
une SG médiane de 10,1 mois (CI à 95% : 4,2-14,3).10

Cohorte C

Dix patients ont été recrutés dans la cohorte C (précédemment sous-ensemble de la partie F) atteints d’un CSM RH+ (HER2+ ou HER2-) avec des métastases leptoméningées (ML), telles que documentées par une cytologie positive du LCR ou des signes et symptômes cliniques associés à des caractéristiques anormales de l'imagerie par résonance magnétique (IRM), et ont été traitées par l’abémaciclib 200 mg par voie orale deux fois par jour sur un cycle de 21 jours. Les patientes présentant une MC parenchymateuse concomitante et stable depuis ≥4 semaines à la suite d'une RCE ou d'une RCS ont été inclus.10

Chez les patients atteints de ML, le traitement par l’abémaciclib a été associé à un contrôle de la maladie et à une SG plus longue que prévu, par rapport aux témoins historiques.10,14

CSM RH+, HER2-

Un patient parmi les 7 atteints de CSM RH+, HER2-, a eu une RC parenchymateuse confirmée par RANO-BM, et une meilleure réponse LM globale de maladie stable (MD) par RANO-LM. Chez les patients atteints de CSM RH+, HER2-, la SSP bicompartimentale médiane était de 5,9 mois (CI à 95 % : 0,7-8,6) et la SG médiane était de 8,4 mois (IC à 95 % : 3,3-23,5).10

Les données ci-dessous ont été recueillies au cours de l’étude en cours auprès d’une cohorte précédente.

Le design de l’étude précédente comprenait 17 patients dans la cohorte (précédemment partie F) qui incluait des patients atteints de CSM, de CBNPC ou de mélanome. Les données d’efficacité et d’innocuité rapportées chez 7 patients atteints de CSM RH+, HER2- avec ML, telles que documentées par une cytologie positive du LCR ou des signes et symptômes cliniques associés à des caractéristiques IRM.15,16

La durée médiane du traitement était de 3,9 mois, 3 patients restant sous traitement pendant plus de 6 mois.15,16

La meilleure réponse globale évaluée par l'investigateur était une maladie stable (MS) chez 5 patients ; une maladie progressive (MP) est survenue chez 2 patients.15,16

L'imagerie du système nerveux central a révélé une MS chez 4 patients (pas d'imagerie, n=1), avec des symptômes stables ou améliorés par rapport à l'évaluation neurologique chez 2 des patients.15,16

La meilleure réponse intracrânienne globale des métastases parenchymateuses a identifié

une RC chez 1 patient
une MS chez 1 patient, et
une MP chez 2 patients.15,16

La meilleure réponse globale extracrânienne était la MS.15,16

Les patients ont arrêté le traitement en raison de la progression de la maladie (PM) (n = 5) et des événements indésirables (EI) (n = 2).15,16

Tous les patients ont présenté ≥1 événement indésirable apparu pendant le traitement (EIAT), les EIAT de grade 3 les plus fréquents étant les

nausées (28,6%)
douleurs (28,6%), et
vomissements (28,6%).15,16

Une patiente (14,3 %) a présenté des EIAT de grade 4 relatifs à une anémie et une hémorragie gastro-intestinale (GI) supérieure. Les résultats en matière de sécurité et de tolérance étaient conformes à ceux précédemment rapportés avec l'abémaciclib.15,16

CSM RH+, HER2+

Une meilleure réponse de MS a été observée chez un patient atteint d'un CSM RH+ et HER2+. Aucune RP ou RC intracrânienne a été observée chez les 3 patients atteints de CSM HER2+ et RH+.10

Cohorte D

Dans la cohorte avec chirurgie (précédemment partie C), nous avons évalué les concentrations d’abémaciclib et de ses métabolites dans le plasma, le liquide céphalorachidien (LCR), et le tissu cérébral réséqué. 9 patientes ayant une résection chirurgicale programmée de métastases cérébrales (MC) survenues à la suite d’un cancer du sein métastatique (CSM) RH+ (HER2+ ou HER2-), ou d’un cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC) ont reçu 200 mg d’abémaciclib deux fois par jour pendant 5 à 14 jours, avant la résection tumorale. 15 à 21 jours après la chirurgie, elles ont repris le traitement par abémaciclib, et ont poursuivi l’étude jusqu’à progression de la maladie (PM) ou apparition d’un autre critère d’arrêt de l’étude.10

Nous avons décelé des concentrations relevantes d’abémaciclib et de ses métabolites M2 et M20 dans le tissu des MC et le LCR de toutes les patientes. Les concentrations des métabolites actifs libres de l’abémaciclib, M2 et M20 ou des produits actifsprésents dans les tissus tumoraux dépassaient les valeurs d’IC₅₀ in vitro vis-à-vis des CDK4 et CDK6.4,10

Les résultats indiquent que l’abémaciclib et ses métabolites ont traversé la barrière hémato-encéphalique. Le rapport des concentrations de l’abémaciclib libre entre le tissu des MC et le plasma était de 6 en moyenne.10

Les expositions stables atteintes dans le plasma et dans le LCR étaient cohérentes avec celles associées aux réductions de la protéine du rétinoblastome et à l’arrêt du cycle cellulaire en phase G1 de l’ADN topoisomérase II alpha dans des modèles de xénogreffe.5,8,10

Cohortes de mélanome et CBNPC

Le design de l'étude préliminaire comprenait des cohortes de patients atteints de CBNPC ou de mélanome. Les résultats finaux obtenus chez ces patients seront présentés dans un document séparé.10

Etape 1

Une étude de phase 2 a analysé 28 patients atteints de CBNPC (précédemment partie D) et 23 patients atteints de mélanome (précédemment partie E) ayant reçu de l'abémaciclib selon un schéma posologique continu. Le critère d'évaluation principal était le TROi (RC+RP confirmée) sur la base de RANO-BM. Les critères d'évaluation secondaires comprenaient l'iCBR, la PFS, la SG et la sécurité.17

Le délai médian entre la radiothérapie et le recrutement dans l’étude était de 4,8 mois (CPNPC) ou de 5,6 mois (mélanome). Dans le contexte métastatique, les patients avaient une médiane de 2 traitements systémiques antérieurs.17

Parmi les 45 patients évaluables (23 avec un CBNPC et 22 avec un mélanome)

35% (CBNPC) et 46% (mélanome) avaient précédemment reçu une radiothérapie du cerveau entier (RCE), et
35% (CBNPC) et 27% (mélanome) avaient reçu une radiothérapie stéréotaxique.17

Résultats

Il n’y a pas eu de TROi confirmé (0 % dans les deux cohortes). La somme des lésions cibles intracrâniennes a diminué chez

21,7% (CBNPC), et
13,6% (mélanome) des patients.17

Les mesures des critères d’évaluation dans les cohortes CBNPC et mélanome sont présentées dans Résultats dans les cohortes CBNPC et mélanome.

Résultats dans les cohortes CBNPC et mélanome17
Mesure des résultats	CBNPC (n=23)	Mélanome (n=22)
TROi, %a	26.1	9.1
SSP, médiane (mois)	1.5 (95% CI, 1.4-2.8)	1.2 (95% CI, 1.0-1.6)
SG, médiane (mois)	7.1 (95% CI, 3.7-9.4)	2.9 (95% CI, 1.2-4.3)

Abréviations : CBNPC = cancer bronchique non à petites cellules ; MS = maladie stable ; RP = réponse partielle; RC = réponse complète ; SG = survie globale ; SSP = survie sans progression ; TROi = taux de bénéfice clinique intracrânien

aRC+RP+MS pour >6 mois.

Sur la base des résultats d'efficacité, le recrutement a été clôturé à la fin de la phase 1. La sécurité et la tolérance étaient similaires à celles précédemment rapportées pour l'abemaciclib.17

Evaluation exploratoire

Pour évaluer l’impact d’un quelconque traitement antérieur ou concomitant sur la survenue des MC suite à un CSM RH+ HER2- , nous avons effectué une analyse post hoc sur 52 patientes ayant reçu ≥ 1 dose d’abemaciclib, qui présentaient ≥ 1 lésion cérébrale mesurable à l’inclusion, et pour lesquelles ≥ 1 évaluation de la réponse globale de la maladie intracrânienne après l’inclusion était disponible.10

Les mesures des critères d’évaluation exploratoires sont présentées dans le Résultats des analyses exploratoires.

Résultats des analyses exploratoires10
Traitement antérieur (n = 52)a	Patientes recevables pour l’analyse en termes de TROi b		RBCi, n (%)c
Traitement antérieur (n = 52)a	Sans traitement antérieur, n	Avec traitement antérieur, n	Sans traitement antérieur	Avec traitement antérieur
SRS	32	20	9 (28,1)	4 (20,0)
WBRT	26	26	8 (30,8)	5 (19,2)
RCS et RCE	39	13	11 (28,2)	2 (15,4)
HT concomitante	38	14	8 (21,1)	5 (35,7)
Traitement concomitant par corticoïdes	21	31	5 (23,8)	8 (25,8)

Abréviations : HT = hormonothérapie; RBCi = taux de réponse en termes de bénéfice clinique intracrânien ; TROi = taux de réponse objective intracrânienne ; RCS = radiochirurgie stéréotaxique ; RCE = radiothérapie du cerveau entier .

aLes Analyses exploratoires des sous-groupes ont été réalisées sur 52 patientes de la cohorte A qui étaient recevables pour analyse en terme de TROi

bLa population de patientes recevables pour analyse en terme de TROi inclu les parientes ayant reçu ≥ 1 dose d’abemaciclib, qui présentaient ≥ 1 lésion cérébrale mesurable à l’inclusion, et pour lesquelles ≥ 1 évaluation de la réponse globale de la maladie intracrânienne après l’inclusion était disponible.

cIl y a une différence numérique dans les RBCi observées à l’inclusion chez différents sous-groupes.

Conclusion

Bien que l'étude n'ait pas atteint son objectif principal, l'abémaciclib a été associé à un TROi de 24% chez les patients ayant un CSM RH+, HER2-, prétraitées et présentant une MC secondaire. L'abémaciclib et ses métabolites actifs ont atteint des concentrations thérapeutiques dans le tissu des MC, dépassant celles nécessaires à l'inhibition de CDK4 et CDK6. En outre, le traitement par l'abémaciclib a été associé à un contrôle de la maladie et à une SG plus longue que prévu.10

Les résultats de sécurité et tolérance dans toutes les cohortes étaient similaires à ceux rapportés précédemment pour l’abémaciclib, avec une majorité des EI de nature gastro-intestinale (GI).4,9,10,13,15,16

Nouvelles ou études en cours

Les essais cliniques sur l’abémaciclib non sponsorisés par Eli Lilly and Company sont présentés dans Essais cliniques sur l’abémaciclib non sponsorisés par Lilly .

Essais cliniques sur l’abémaciclib non sponsorisés par Lilly 18
Alias de l'essai	Intervention	Design de l'étude	Maladie étudiée	Sponsor	NCT Nombre/Status
Phase 2
INSIGhT 16-443	TEM NER CC-115 ABE QBS10072S	Ouvert, randomisé	Glioblastome	Dana-Farber Cancer Institute	NCT02977780 Actif, en recrutement
17-261	ABE	Ouvert, non-randomisé	Tumeur du cerveau	Memorial Sloan Kettering Cancer Center	NCT03220646 Actif, ne recrute pas
16-383	ABE surgery	Ouvert, non-randomisé	Glioblastome	Dana-Farber Cancer Institute	NCT02981940 Actif, ne recrute pas
A071701 NCI-2019-00744 U10CA180821	ABE PI3K Inhibitor paxalisib ENT	Ouvert, non-randomisé	Mutation du gène CDK Tumeur maligne métastatique dans le cerveau Tumeur solide maligne métastatique Mutation génétique de la famille NTRK Mutation du gène PI3K Mutation du gène ROS1	Alliance for Clinical Trials in Oncology	NCT03994796 En recrutement
Phase 1/2
MCC-20899	ABE ET SRS	Ouvert, simple bras	Métastases cérébrales du CSM RH+/HER2-	H. Lee Moffitt Cancer Center and Research Institute	NCT04923542 En recrutement
Lilly-I3Y-US-I026	ABE ELA	Ouvert, simple bras	Métastases cérébrales du CSM RH+/HER2-	Criterium, Inc.	NCT04791384 En recrutement
ELECTRA ELA-0121	ABE ELA	Ouvert, non-randomisé	Métastases cérébrales du CSM RH+/HER2-	Stemline Therapeutics, Inc.	NCT05386108 En recrutement

Abréviations : ABE = abémaciclib; CDK = kinase cycline-dépendante; ELA = elacestrant; ENT = entrectinib; HT = hormonotérapie ; HER2- = récepteurs du facteur de croissance épidermique humain 2 négatifs ; RH+ = récepteurs hormonaux positifs; CSM = cancer du sein métastatique; NCT = National Clinical Trial; NER = neratinib; NTRK = kinase du récepteur neurotrophique de la tropomyosine; PI3K = phosphoinositide 3-kinase; RCS = radiochirurgie stéréotaxique; TEM = temozolomide.

Note: Les études précoces de phase 1 et les études chez des patients pédiatriques ou adolescents sont exclues.

Références

1Eichler AF, Loeffler JS. Multidisciplinary management of brain metastases. Oncologist. 2007;12(7):884-898. http://dx.doi.org/10.1634/theoncologist.12-7-884

2Sanchez-Martinez C, Gelbert LM, Shannon H, et al. LY2835219, a potent oral inhibitor of the cyclin-dependent kinases 4 and 6 (CDK4/6) that crosses the blood-brain barrier and demonstrates in vivo activity against intracranial human brain tumor xenografts. Mol Cancer Ther. 2011;10(11 suppl):B234. AACR-NCI-EORTC International Conference abstract B234. http://dx.doi.org/10.1158/1535-7163.targ-11-b234

3Shapiro G, Rosen LS, Tolcher AW, et al. A first-in-human phase I study of the CDK4/6 inhibitor, LY2835219, for patients with advanced cancer. J Clin Oncol. 2013;31(15 suppl):2500. American Society of Clinical Oncology abstract 2500. http://ascopubs.org/doi/abs/10.1200/jco.2013.31.15_suppl.2500

4Sahebjam S, Le Rhun E, Kulanthaivel P, et al. Assessment of concentrations of abemaciclib and its major active metabolites in plasma, CSF, and brain tumor tissue in patients with brain metastases secondary to hormone receptor positive (HR+) breast cancer. Poster presented at: 52nd Annual Meeting of the American Society of Clinical Oncology (ASCO); June 3-7, 2016; Chicago, IL. Accessed August 15, 2023. https://meetings.asco.org/abstracts-presentations/125505/poster

5Raub TJ, Wishart GN, Kulanthaivel P, et al. Brain exposure of two selective dual CDK4 and CDK6 inhibitors and the antitumor activity of CDK4 and CDK6 inhibition in combination with temozolomide in an intracranial glioblastoma xenograft. Drug Metab Dispos. 2015;43(9):1360-1371. http://dx.doi.org/10.1124/dmd.114.062745

6Cao Y, Li X, Kong S, et al. CDK4/6 inhibition suppresses tumour growth and enhances the effect of temozolomide in glioma cells. J Cell Mol Med. 2020;24(9):5135-5145. https://doi.org/10.1111/jcmm.15156

7Nayyar N, de Sauvage M, Sullivan E, et al. CDK4/6 inhibition with abemaciclib sensitizes intracranial tumors to checkpoint blockade in pre-clinical models of brain metastasis. Neuro Oncol. 2022;24(suppl 7):vii98. Society for Neuro-Oncology abstract DDDR-02. https://doi.org/10.1093/neuonc/noac209.367

8Patnaik A, Rosen LS, Tolaney SM, et al. Efficacy and safety of abemaciclib, an inhibitor of CDK4 and CDK6, for patients with breast cancer, non–small cell lung cancer, and other solid tumors. Cancer Discov. 2016;6(7):740-753. https://dx.doi.org/10.1158/2159-8290.CD-16-0095

9Tolaney SM, Lin NU, Thornton D, et al. Abemaciclib for the treatment of brain metastases (BM) secondary to hormone receptor positive (HR+), HER2 negative breast cancer. Poster presented at: 53rd Annual Meeting of the American Society of Clinical Oncology (ASCO); June 2-6, 2017; Chicago, IL. Accessed August 15, 2023. https://meetings.asco.org/abstracts-presentations/144812/poster

10Tolaney SM, Sahebjam S, Le Rhun E, et al. A phase II study of abemaciclib in patients with brain metastases secondary to hormone receptor-positive breast cancer. Clin Cancer Res. 2020;26(20):5310-5319. https://doi.org/10.1158/1078-0432.CCR-20-1764

11A study of abemaciclib (LY2835219) in participants with breast cancer, non-small cell lung cancer, or melanoma that has spread to the brain. ClinicalTrials.gov. Identifier: NCT02308020. Updated December 19, 2020. Accessed August 15, 2023. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02308020

12Anders CK, Le Rhun E, Bachelot TD, et al. A phase II study of abemaciclib in patients (pts) with brain metastases (BM) secondary to HR+, HER2- metastatic breast cancer (MBC). Poster presented at: 55th Annual Meeting of the American Society of Clinical Oncology (ASCO); May 31-June 4, 2019; Chicago, IL. Accessed June 13, 2023. https://meetings.asco.org/abstracts-presentations/174775/poster

13Bachelot T, Kabos P, Yardley D, et al. Abemaciclib for the treatment of brain metastases secondary to hormone receptor positive breast cancer. Cancer Res. 2018;78(4 suppl):P1-17-03. San Antonio Breast Cancer Symposium abstract P1-17-03. https://doi.org/10.1158/1538-7445.SABCS17-P1-17-03

14Le Rhun E, Preusser M, van den Bent M, et al. How we treat patients with leptomeningeal metastases. ESMO Open. 2019;4(2):e000507. https://dx.doi.org/10.1136/esmoopen-2019-000507

15Tolaney SM, Sahebjam S, Le Rhun E, et al. A phase 2 study of abemaciclib in patients with leptomeningeal metastases secondary to HR+, HER2- breast cancer. Cancer Res. 2019;79(4 suppl):P1-19-01. San Antonio Breast Cancer Symposium abstract P1-19-01. https://cancerres.aacrjournals.org/content/79/4_Supplement/P1-19-01

16Tolaney SM, Sahebjam S, Le Rhun E, et al. A phase 2 study of abemaciclib in patients with leptomeningeal metastases secondary to HR+, HER2- breast cancer. Poster presented at: 41st Annual San Antonio Breast Cancer Symposium; December 4-8, 2018; San Antonio, Texas.

17Sahebjam S, Le Rhun E, Quierolo P, et al. A phase 2 study of abemaciclib in patients (pts) with brain metastases (BM) secondary to non-small cell lung cancer (NSCLC) or melanoma (MEL). Poster presented at: Annual Meeting of the European Society for Medical Oncology (ESMO) European Cancer Congress (ECC); September 27-October 1, 2019; Barcelona, ES. Accessed August 15, 2023. https://oncologypro.esmo.org/meeting-resources/esmo-2019-congress/A-Phase-2-study-of-abemaciclib-in-patients-pts-with-brain-metastases-BM-secondary-to-non-small-cell-lung-cancer-NSCLC-or-melanoma-MEL

18US National Library of Medicine. ClinicalTrials.gov. February 29, 2000. Accessed June 9, 2023. https://clinicaltrials.gov/

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